Psiconeuroinmunoendocrinología II: nuevos dilemas para viejos paradigmas: viejos dilemas para neoparadigmas

Incluye: Introducción epistemológica al estudio de los paradigmas; Psiconeuroinmunoendocrinologia. El sentido de las sensaciones, sentimientos y sensatez; Aspectos evolutivos. De la ontogenia a la filogenia; Evolución e involución; Conciencia y evolución. Cuantos quantos contiene la conciencia; Neurotransmisión; Inmunidad: su interrelación PNIE; Psicoinmunología. Alteraciones de la inmunidad en patología psiquiatría; Exámenes complementarios; Desordenes afectivos. Causas, correlaciones, consecuencias y correcciones; Ordenando los desordenes afectivos; Suicidio; Trastorno Bipolar Infanto-Juvenil; Stress. Parte I: Vulnerabilidad (una cara de la moneda); Stress. Parte II: Risilencia (la otra cara de la moneda); Neurobiología del Burn out. La insoportable responsabilidad del ser médico; La ansiedad y sus trastornos. Mas allá de la psicología; Continuum ansiedad-depresión. El último recurso homeostático; Esquizofrenia; Trastorno de la alimentación; Céfalea; Medicina Psicosomática; Aspectos neurobiológicos y antropológicos de la diferenciación sexual; Psicopatología de la mujer; Psicopatología del hombre; Motivación; Personalidad y emoción; La psiquiatría posgenómica; Disquisiciones filosóficas a modo de epilogo de PNIE II ¿Las santas amígdalas de Pascal?

Psiconeuroinmunoendocrinología II: nuevos dilemas para viejos paradigmas: viejos dilemas para neoparadigmas

Incluye: Introducción epistemológica al estudio de los paradigmas; Psiconeuroinmunoendocrinologia. El sentido de las sensaciones, sentimientos y sensatez; Aspectos evolutivos. De la ontogenia a la filogenia; Evolución e involución; Conciencia y evolución. Cuantos quantos contiene la conciencia; Neurotransmisión; Inmunidad: su interrelación PNIE; Psicoinmunología. Alteraciones de la inmunidad en patología psiquiatría; Exámenes complementarios; Desordenes afectivos. Causas, correlaciones, consecuencias y correcciones; Ordenando los desordenes afectivos; Suicidio; Trastorno Bipolar Infanto-Juvenil; Stress. Parte I: Vulnerabilidad (una cara de la moneda); Stress. Parte II: Risilencia (la otra cara de la moneda); Neurobiología del Burn out. La insoportable responsabilidad del ser médico; La ansiedad y sus trastornos. Mas allá de la psicología; Continuum ansiedad-depresión. El último recurso homeostático; Esquizofrenia; Trastorno de la alimentación; Céfalea; Medicina Psicosomática; Aspectos neurobiológicos y antropológicos de la diferenciación sexual; Psicopatología de la mujer; Psicopatología del hombre; Motivación; Personalidad y emoción; La psiquiatría posgenómica; Disquisiciones filosóficas a modo de epilogo de PNIE II ¿Las santas amígdalas de Pascal?

[Randomized, open label study on the use of ranitidine at different doses for the management of weight gain associated with olanzapine administration]. / Estudio abierto randomizado sobre el uso de Ranitidina a diferentes dosis para el control del aumento de peso asociado a la administración de Olanzapina.

Potential weight gain must be taken into account in the patient's comprehensive treatment approach when initiating antipsychotic treatment with Olanzapine. There are effective preventive and therapeutic pharmacological interventions to control this adverse effect. Not addressing this eventual treatment aspect of Olanzapine treatment may compromise the patient's health and his/her compliance with the pharmacological treatment indicated in serious psychiatric conditions. The decision to use a molecule must be made taking into account its efficacy, efficiency and adverse effect profile. In this study, concomitant administration of Ranitidine prevented or corrected weight gain in 59.6% of cases. Patients followed by 16 weeks had shown the following results: Olanzapine without Ranitidine, exhibited an average weight gain of 3.4 kilograms, ranging between -2.5 and +16 kg. This implies an average increase of 1.19 in BMI for this group. Patients treated additionally with Ranitidine at doses of 300 mg, a 0.9 kilogram weight gain ranging between -4 and +10.6 kg was observed, implying an average BMI change of 0.34. In patients treated with Ranitidine at doses of 600 mg, the weight gain curve trended toward normalization with a 1.6 kilogram decrease, ranging between -15 and +7 kilograms, accounting for a decrease of 0.6 points in BMI. While more extensive studies are required, our interest with this study is to demonstrate that we can count on a potentially simple and useful response for the treatment of weight gain associated with Olanzapine use. The risk/benefit ratio is a paradigm in the practice of medicine. In the case of Olanzapine, the scale clearly tips in favor of the latter, making it the drug of choice in the treatment of schizophrenia and other psychotic disorders.

Estudio abierto randomizado sobre el uso de Ranitidina a diferentes dosis para el control del aumento de peso asociado a la administración de Olanzapina. / [Randomized, open label study on the use of ranitidine at different doses for the management of weight gain associated with olanzapine administration]

Potential weight gain must be taken into account in the patients comprehensive treatment approach when initiating antipsychotic treatment with Olanzapine. There are effective preventive and therapeutic pharmacological interventions to control this adverse effect. Not addressing this eventual treatment aspect of Olanzapine treatment may compromise the patients health and his/her compliance with the pharmacological treatment indicated in serious psychiatric conditions. The decision to use a molecule must be made taking into account its efficacy, efficiency and adverse effect profile. In this study, concomitant administration of Ranitidine prevented or corrected weight gain in 59.6

of cases. Patients followed by 16 weeks had shown the following results: Olanzapine without Ranitidine, exhibited an average weight gain of 3.4 kilograms, ranging between -2.5 and +16 kg. This implies an average increase of 1.19 in BMI for this group. Patients treated additionally with Ranitidine at doses of 300 mg, a 0.9 kilogram weight gain ranging between -4 and +10.6 kg was observed, implying an average BMI change of 0.34. In patients treated with Ranitidine at doses of 600 mg, the weight gain curve trended toward normalization with a 1.6 kilogram decrease, ranging between -15 and +7 kilograms, accounting for a decrease of 0.6 points in BMI. While more extensive studies are required, our interest with this study is to demonstrate that we can count on a potentially simple and useful response for the treatment of weight gain associated with Olanzapine use. The risk/benefit ratio is a paradigm in the practice of medicine. In the case of Olanzapine, the scale clearly tips in favor of the latter, making it the drug of choice in the treatment of schizophrenia and other psychotic disorders.

Estudio abierto randomizado sobre el uso de Ranitidina a diferentes dosis para el control del aumento de peso asociado a la administración de Olanzapina / [Randomized, open label study on the use of ranitidine at different doses for the management of weight gain associated with olanzapine administration]

Potential weight gain must be taken into account in the patient’s comprehensive treatment approach when initiating antipsychotic treatment with Olanzapine. There are effective preventive and therapeutic pharmacological interventions to control this adverse effect. Not addressing this eventual treatment aspect of Olanzapine treatment may compromise the patient’s health and his/her compliance with the pharmacological treatment indicated in serious psychiatric conditions. The decision to use a molecule must be made taking into account its efficacy, efficiency and adverse effect profile. In this study, concomitant administration of Ranitidine prevented or corrected weight gain in 59.6

of cases. Patients followed by 16 weeks had shown the following results: Olanzapine without Ranitidine, exhibited an average weight gain of 3.4 kilograms, ranging between -2.5 and +16 kg. This implies an average increase of 1.19 in BMI for this group. Patients treated additionally with Ranitidine at doses of 300 mg, a 0.9 kilogram weight gain ranging between -4 and +10.6 kg was observed, implying an average BMI change of 0.34. In patients treated with Ranitidine at doses of 600 mg, the weight gain curve trended toward normalization with a 1.6 kilogram decrease, ranging between -15 and +7 kilograms, accounting for a decrease of 0.6 points in BMI. While more extensive studies are required, our interest with this study is to demonstrate that we can count on a potentially simple and useful response for the treatment of weight gain associated with Olanzapine use. The risk/benefit ratio is a paradigm in the practice of medicine. In the case of Olanzapine, the scale clearly tips in favor of the latter, making it the drug of choice in the treatment of schizophrenia and other psychotic disorders.

Psiconeuroinmunoendocrinología: aspectos epistemológicos, clínicos y terapéuticos

Incluye: introducción a la comprensión de la psiconeuroinmunoendocrinología; neuropsicoanatomía funcional; neurotransmisión; cronobiología; ejes córtico límbico hipotálamo; desórdenes afectivos; trastorno bipolar; estrés; trastornos de ansiedad; trastorno obsesivo-compulsivo; esquizofrenias; trastornos de la alimentación; demencia del tipo Alzheimer; patología psicosomática; neurobiología de las adicciones; síndrome de fatiga crónica; hipoglucemia; síndrome de distransición voluntaria; psicopatología de la mujer; antidepresivos; antipsicóticos; ansiolíticos; trastorno bipolar; terapia electroconvulsiva y PNIE; psicoterapias cognitivas; psiquiatría postgenómica

Psiconeuroinmunoendocrinología: aspectos epistemológicos, clínicos y terapéuticos

Incluye: introducción a la comprensión de la psiconeuroinmunoendocrinología; neuropsicoanatomía funcional; neurotransmisión; cronobiología; ejes córtico límbico hipotálamo; desórdenes afectivos; trastorno bipolar; estrés; trastornos de ansiedad; trastorno obsesivo-compulsivo; esquizofrenias; trastornos de la alimentación; demencia del tipo Alzheimer; patología psicosomática; neurobiología de las adicciones; síndrome de fatiga crónica; hipoglucemia; síndrome de distransición voluntaria; psicopatología de la mujer; antidepresivos; antipsicóticos; ansiolíticos; trastorno bipolar; terapia electroconvulsiva y PNIE; psicoterapias cognitivas; psiquiatría postgenómica

Transtorno disfórico premenstrual / Premenstrual dysphoric disorder

El Desorden Disfórico Premenstrual (DDPM) es la exacerbación patológica de los cambios somáticos y psíquicos que ocurren durante la fase luteínica en el ciclo femenino normal. En la actualidad se postula entre múltiples mecanismos etiopatogénicos a factores genéticos, neurobiológicos y endocrinológicos, íntimamente relacionados. En este trabajo se hace hincapié en el rol de la serotonina como factor modulador y la utilización de los IRSS como herramienta terapéutica. La rápida respuesta de estos fármacos sugiere una acción central distinta a la antidepresiva. Nuevos estudios involucran a una enzima en la vía de síntesis de los esteroides. Los cambios existentes durante la fase luteínica o progestacional de la menstruación han sido un tema de controversia según los diferentes contextos socioculturales e históricos. Es así como desde tiempos remotos hasta la actualidad sus explicaciones e interpretaciones le han otorgado a esta entidad médica una larga historicidad. Sólo a modo de ejemplo mencionaremos algunas interpretaciones con relación a este tema, que le infieren ciertos carácter mítico. En la biblia, la mujer menstrualmente es considerada un ser impuro que no debe ser tocado por un hombre; palabras de un docente de ginecología explican que la menstruación es un llanto del útero no fecundado y algunas leyes laborales interpretan a la menstruación como una enfermedad (día femenino). Las primeras descripciones de esta patología las realiza Hipocrates. En el siglo XI, Trotula de Salerno considera que "hay muchas mujeres jóvenes suficientes que se curan con la menstruación". El nombre de tensión premenstrual aparece en el año 1930. La propia psiquiatría reconoce al síndrome premenstrual como probable patología psiquiátrica sólo a partir de 1980 y recientemente propone terapéuticas novedosas para la misma. Desde el saber médico entendemos como el proceso de descamación periódica del mamíferos, con repercusión hormonal cíclica que afecta a todo el organismo de la mujer y no sólo al endometrio. Por ende hay variaciones normales en la conducta, humor, peso, apetito, libido, temperatura corporal tanto en la fase folicular como en la luteínica del ciclo. Cuando estos cambios se manifiestan de forma exacerbada, son considerados como una forma patológica de este proceso normal femenino, dando origen al Desorden Disfórico Premenstrual (DDPM) o Desorden de la fase Luteínica (DFL) o Premenstrual Disphoric Disorder (PMDD)

Recientes avances en la configuración de la neurotransmisión serotoninérgica / Recent advances in the serotonin neurotransmitters configuration

Serotonin (5-HT) is, from a filogenetic point of view, one of the older neurotransmitter. It has been isolated more than 40 years ago. But only less than 5 per cent belongs to central 5-HT. In the 60's researchers focused their works on the intracellular processes (synthesis, storage, re-uptake, catabolism and the role of the enzime Tryptophane-hydroxilase). They also described some serotonin EEG effects. In the 70's the role of other aminoacids inhibiting Tryptophan, and therefore 5-HT synthesis, was studied. But it is in the early 80's when the 5-HT receptors and the second messanger mechanisms began to draw their attention. There are at least seven 5-HT receptors described until 1994, each one of them with several subtypes. Clinical uses of their agonists and antagonists appear to be useful in many psychiatric disorders. This paper makes a review of the 5-HT receptor Arboretum and its clinical implications, and the participation of the neurotransmitter in affective and anxiety disorders, phsychosis and other CNS illnesses. We also wanted to examine the use of SSRI and inespecific serotonin reuptake inhibitors, atypical antipsychotics with serotonin mechanisms of action, and other serotonergic drugs acting on migraine, aggressive behavior, eating disorders, adictions and dementia.

Revisión y actualización de la sensibilidad diagnóstica del test de la supresión de la dexametasona y de la determinación de feniletilamina y ácido 3-metoxi-4-hidroxi-feniletilglicol urinários en el diagnóstico de la depresión endógena / Review and updating of the diagnostic sensibility of the dexamethazone suppression test and urinary determination of phenylethylamine and 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol in the diagnosis of endogenous depression

Se estudian sesenta pacientes depresivos endógenos (DSM III: 296.2x, 3x y 296.5x) con las siguientes técnicas diagnósticas: DST (Standarization de Carroll), la cuantificación (u) de FEA (Técnica de Spatz) y la cuantificación (u) de MOPEG (Técnica de Bigelow). Se obtienen siete subgrupos, según resulten positivos por lo menos en una de las determinaciones. Se observa una gran sensibilidad al utilizar las tres técnicas, pues sólo un 5% de los pacientes no es detectado. Se discute el camino crítico que conduce a estas conclusiones

Revisión y actualización de la sensibilidad diagnóstica del test de la supresión de la dexametasona y de la determinación de feniletilamina y ácido 3-metoxi-4-hidroxi-feniletilglicol urinários en el diagnóstico de la depresión endógena / Review and updating of the diagnostic sensibility of the dexamethazone suppression test and urinary determination of phenylethylamine and 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol in the diagnosis of endogenous depression

Se estudian sesenta pacientes depresivos endógenos (DSM III: 296.2x, 3x y 296.5x) con las siguientes técnicas diagnósticas: DST (Standarization de Carroll), la cuantificación (u) de FEA (Técnica de Spatz) y la cuantificación (u) de MOPEG (Técnica de Bigelow). Se obtienen siete subgrupos, según resulten positivos por lo menos en una de las determinaciones. Se observa una gran sensibilidad al utilizar las tres técnicas, pues sólo un 5% de los pacientes no es detectado. Se discute el camino crítico que conduce a estas conclusiones (AU)